Hp Trong Dạ Dày Và Cách Gây Bệnh Cần Phòng Tránh

Hp Trong Dạ Dày Và Cách Gây Bệnh Cần Phòng Tránh

Hp là một loại vi khuẩn phổ biến, tồn tại trong dạ dày của hơn nửa dân số thế giới. Hp trong dạ dày đã gây ra một loạt các căn bệnh liên quan đến tiêu hóa vô cùng khó chịu. Hãy cùng bài viết tìm hiểu xem chúng sinh hoạt và gây bệnh cũng như cách tiêu diệt như thế nào nhé

1. Vi khuẩn Hp trong dạ dày

1.1 Vi khuẩn Hp là gì?

Helicobacter pylori (viết tắt là H. pylori hay Hp ), một loại vi khuẩn xoắn Gram âm, được ước tính đã lây nhiễm cho ít nhất một nửa dân số thế giới. Vi khuẩn này lần đầu tiên được xác định bởi hai nhà khoa học Úc Barry J. Marshal và Robin Warren vào năm 1982.

Nhà khoa học người Anh Stewart Goodwin đã nghiên cứu sâu hơn về vi khuẩn này và báo cáo rằng nó có mặt ở những bệnh nhân bị viêm dạ dày mãn tính và loét dạ dày, trước đây không được cho là do vi khuẩn .

hp-trong-da-day-la-vi-khuan

Hp trong dạ dày là một loại vi khuẩn

Hp được coi là tác nhân gây nhiễm trùng niêm mạc dạ dày của con người với một số bệnh dạ dày-tá tràng như viêm dạ dày mãn tính, loét dạ dày, loét tá tràng và tăng nguy cơ ung thư dạ dày. 

Cơ quan Nghiên cứu Ung thư Quốc tế (IARC) đã phân loại hp trong dạ dày là chất gây ung thư nhóm I vào năm 1994 và dựa trên dữ liệu dịch tễ học, hành vi gây ung thư của hp trong dạ dày đã được xác nhận lại vào năm 2009 . Bất chấp một số nỗ lực, cơ chế rõ ràng của sự phát triển của ung thư vẫn chưa được hiểu rõ ràng.

Vi khuẩn này sở hữu một số yếu tố độc lực như protein bên ngoài màng (OMP) cho độ bám dính, CAG khả năng gây bệnh đảo (PAI), Vaca, GGT và Dupa; tuy nhiên khả năng gây bệnh của hp trong dạ dày phụ thuộc vào khả năng tồn tại của nó trong môi trường dạ dày khắc nghiệt được đặc trưng bởi độ axit cao.

Sau khi truyền, sinh vật được tiếp cận và trú ngụ trong dạ dày; vùng sinh thái của vi khuẩn nơi pH có xu hướng rất thấp. Vì vậy, để thiết lập quá trình lây nhiễm hp trong dạ dày phải tồn tại trong môi trường axit cao của dạ dày.

1.2 Cơ chế thích nghi của Hp trong dạ dày 

Mặc dù phương thức lây truyền chính xác của Hp trong dạ dày chưa được làm sáng tỏ rõ ràng, nhưng bằng chứng cho thấy rằng vi khuẩn này thường mắc phải trong thời thơ ấu qua đường miệng-miệng hoặc phân-miệng từ các thành viên trong gia đình.

Sau khi chuyển đến dạ dày, nó sẽ khu trú đến các vị trí cụ thể; thể vàng và phản sữa đồng thời trong dạ dày.

Trong dạ dày, Hp  thích nghi cao với những thách thức gặp phải. Một khi tình trạng nhiễm trùng dai dẳng được hình thành, vi khuẩn sẽ ở trong dạ dày suốt đời và nó trở thành cư dân thống trị của dạ dày. Trong lòng dạ dày, độ pH khoảng 2,0 và cao hơn trong lớp chất nhầy.

Tuy nhiên, hp trong dạ dày tồn tại một thời gian ngắn trong lòng ống và xâm nhập vào lớp chất nhầy, môi trường sống của hp trong dạ dày, nơi pH dao động từ 4,5–6,5; vi khuẩn có khả năng trung hòa độ axit trong lòng dạ dày rất cao.

hp-co-co-che-thich-nghi-voi-moi-truong-da-day

Hp có cơ chế thích nghi với môi trường axit trong dạ dày

Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng hp có một số cơ chế để vượt qua tác động gây chết người của pH axit dạ dày. Đánh giá này cung cấp tổng quan ngắn gọn về việc sử dụng các yếu tố khác nhau mà nhờ đó hp trong dạ dày duy trì khả năng sống sót trong môi trường axit 

Tăng các cơ chế phụ thuộc

  • Urease: Phân hủy urê và sản xuất amoniac trung hòa độ chua.
  • NixA và NikR: Điều chỉnh sự sẵn có của các phân tử niken để hoạt động đầy đủ của enzyme metallo, urease.
  • UreI: Làm trung gian cho sự xâm nhập của urê sau khi tế bào vi khuẩn tiếp xúc với độ pH có tính axit cao.
  • Arginase: Sản xuất urê nội sinh được thủy phân bởi men urease.
  • Glutamine synthetase (GS), glutamate dehydrogenase (GDH), glutaminase (Ggt) và asparaginase (AsnB): Làm trung gian cho quá trình chuyển hóa và đồng hóa NH4 + được tạo ra bởi anhydrase alpha-carbonic quanh chất.
  • Anhydrase alpha-cacbonic: Chuyển đổi CO2 thành HCO3 – và duy trì pH ngoại chất gần 
  • ExbD: Truyền năng lượng ra màng ngoài để vận chuyển tích cực urê và các phân tử thiết yếu khác ở pH axit.
  • ArsR và ArsS: Điều hòa, biểu hiện của cụm gen urease và tuyển dụng urease.

Tăng cường cơ chế độc lập

  • Lớp chất nhầy dạ dày: Đặc tính nhớt giống như gel của chất nhầy tạo điều kiện thuận lợi cho sự di chuyển của vi khuẩn ở pH có tính axit.
  • Hình dạng vi khuẩn xoắn: Cung cấp chuyển động giống như vít nút chai tạo điều kiện thâm nhập vào lớp chất nhầy
  • Roi: Axit kích hoạt protein hình sao và chuyển động.
  • Hóa trị và thụ thể hóa trị: Chemoreceptor TlpB cảm nhận độ pH môi trường để điều hòa hóa học
  • Protein sửa chữa tái tổ hợp; RecA, RecN, RecO, RecR, Hup và PriA: Làm trung gian sửa chữa tái tổ hợp các tổn thương DNA do stress axit gây ra.
  • Protein liên kết DNA, HP0119: Histone như protein giả định HP0119 bảo vệ vật lý vi khuẩn ở pH axit
  • AmiE, AmiF và aspartase: Tăng cường sản xuất amoniac độc lập giúp trung hòa độ pH có tính axit
  • AtoS và CrdS: Cảm nhận độ pH của axit và điều chỉnh sự biểu hiện của các gen đáp ứng axit.
  • Lông: Làm trung gian cho việc hấp thu sắt và điều chỉnh sự biểu hiện của các gen đáp ứng với axit.

2. Phát hiện bệnh với Hp trong dạ dày 

Ở hầu hết các bệnh nhân, nhiễm hp trong dạ dày không có triệu chứng, nhưng nó có thể tiến triển thành các bệnh đường tiêu hóa khác nhau bao gồm viêm dạ dày mãn tính hoạt động, loét dạ dày tá tràng hoặc tá tràng, ung thư biểu mô tuyến dạ dày và u lympho mô liên kết niêm mạc.

Do đó, đó là một thách thức đối với các bác sĩ khi quyết định xem ai nên xét nghiệm nhiễm hp trong dạ dày và ai nên được điều trị.

Nói chung, điều trị được khuyến cáo trong trường hợp phát hiện nhiễm hp trong dạ dày , ngay cả ở những bệnh nhân bị viêm dạ dày do hp trong dạ dày không triệu chứng.

Thực hành này được hỗ trợ bởi kết quả từ việc xem xét hệ thống sáu thử nghiệm ngẫu nhiên đánh giá hp trong dạ dày liệu pháp loại trừ để ngăn ngừa ung thư dạ dày ở những người khỏe mạnh không có triệu chứng cho thấy tỷ lệ mắc ung thư dạ dày giảm đáng kể.

Tuy nhiên, kết luận này chủ yếu dựa trên kết quả của một thử nghiệm can thiệp, có đối chứng với giả dược được thực hiện ở Trung Quốc, một quốc gia có tỷ lệ mắc bệnh ung thư dạ dày cao. Do đó, cần có các nghiên cứu sâu hơn ở các nước có tỷ lệ ung thư dạ dày thấp để đánh giá hiệu quả chi phí lâu dài của các can thiệp như vậy.

Tại Vương quốc Anh, hai thử nghiệm có đối chứng với giả dược đã tiến hành một chương trình sàng lọc và điều trị hp trong dạ dày trong dân số chung nhằm giảm chứng khó tiêu ở bệnh nhân được điều trị tiệt trừ.

Mặc dù vậy, họ kết luận rằng các chiến lược loại trừ có mục tiêu ở những bệnh nhân khó tiêu có thể phù hợp hơn. Do đó, câu hỏi chính trong thực hành lâm sàng vẫn là: Ai nên được xét nghiệm và điều trị hậu quả?

Dựa trên nghiên cứu gần đây, các hướng dẫn hiện hành ( tức là , báo cáo đồng thuận thứ năm của Maastricht / Florence) khuyến nghị xét nghiệm nhiễm hp trong dạ dày trong các tình huống được mô tả  dưới đây ( Dựa vào: Các khuyến nghị từ báo cáo đồng thuận Maastricht / Florence lần thứ năm)

hau-qua

Hp là nguyên nhân nhiều căn bệnh của dạ dày

  • Rối loạn tiêu hóa: Tùy thuộc vào tỷ lệ lưu hành vi khuẩn Helicobacter pylori trong khu vực, không áp dụng cho bệnh nhân có các triệu chứng báo động hoặc bệnh nhân lớn tuổi
  • Loét dạ dày: Đặc biệt ở người dùng aspirin và thuốc chống viêm không steroid có tiền sử loét dạ dày tá tràng
  • Viêm dạ dày: Đặc biệt là ở những người dùng thuốc ức chế bơm proton trong thời gian  dài
  • Ung thư dạ dày: Ở những người có nguy cơ ung thư dạ dày cao hơn
  • MALToma: Ở những người bị MALToma giai đoạn đầu khu trú
  • Thiếu máu do thiếu sắt, ban xuất huyết giảm tiểu cầu vô căn, thiếu vitamin B12

Bệnh nhân trưởng thành ở các nước công nghiệp đã được điều trị nhiễm H.pylori thành công hiếm khi có biểu hiện tái nhiễm (tỷ lệ tái nhiễm là 2%). Do đó, điều trị đầy đủ hứa hẹn hiệu quả tiệt trừ cao (xem chương tiếp theo để biết các lựa chọn liệu pháp kháng sinh) mà không làm tái phát nhiễm hp trong dạ dày.

Tuy nhiên, có những thách thức lớn trong việc điều trị nhiễm hp trong dạ dày bao gồm tăng khả năng kháng thuốc kháng sinh, sẽ được thảo luận chi tiết trong phần tiếp theo và việc tuân thủ điều trị.

Một nghiên cứu được thực hiện ở Thụy Sĩ cho thấy rằng khoảng 89% bệnh nhân được điều trị được coi là “tuân thủ tốt”, có nghĩa là họ tiêu thụ hơn 85% liều lượng được chỉ định. Trong nghiên cứu này, việc tiệt trừ hp trong dạ dày có tỷ lệ nghịch với việc tuân thủ điều trị kém ( P = 0,029) và lý do chính mà bệnh nhân không tuân thủ điều trị được đề cập là tác dụng phụ.

Liệu pháp kháng sinh thực sự có những tác dụng phụ ngắn hạn, không đáng kể như tiêu chảy, buồn nôn, nôn, chướng bụng hoặc đau bụng. Hơn nữa, nó đã được chứng minh và cũng nhận được sự chú ý của giới truyền thông rằng việc điều trị bằng kháng sinh có thể làm thay đổi sự phong phú và đa dạng của hệ vi sinh vật đường ruột, có thể khiến những bệnh nhân có ý thức về sức khỏe không tiếp tục điều trị bằng kháng sinh.

3. Điều trị nhiễm Hp trong dạ dày 

3.1 Các phác đồ thuốc tiêu diệt Hp

Vì liệu pháp kháng sinh hp trong dạ dày chủ yếu dựa trên clarithromycin, nên tình trạng kháng clarithromycin là yếu tố quyết định chính của việc điều trị kháng sinh: Ở các quốc gia có mức độ kháng clarithromycin thấp ( tức là , <15%), phác đồ tiêu chuẩn hàng đầu hiện nay để tiệt trừ hp trong dạ dày.

Liệu pháp bộ ba dựa trên chất ức chế bơm proton (PPI) (với clarithromycin kết hợp với metronidazole hoặc amoxicillin) hoặc liệu pháp bốn lần bismuth. 

Liệu pháp dòng thứ hai sau đó nên là bộ bốn bismuth (nếu không được sử dụng như liệu pháp hàng đầu) hoặc liệu pháp bộ ba có chứa fluoroquinolon. Lựa chọn liệu pháp dòng thứ ba nên được hướng dẫn bởi DST kiểu hình hoặc xác định kiểu gen về khả năng kháng thuốc (chi phí liên quan cho liệu pháp kháng sinh được liệt kê dưới đây: 

Phác đồ bộ ba tiêu chuẩn dựa trên clarithromycin sử dụng metronidazole hoặc amoxicillin và các chi phí liên quan

Phác đồ bộ ba tiêu chuẩn (với metronidazole)

phac-do-bo-ba-diet-hp-trong-da-day

Phác đồ bộ ba tiêu chuẩn diệt hp trong dạ dày

  • Clarithromycin: 500 mg (hai lần mỗi ngày)
  • Metronidazole: 500 mg (ba lần mỗi ngày)
  • Pantoprazole (Thuốc ức chế bơm proton): Liều tiêu chuẩn (hai lần mỗi ngày)

Phác đồ bộ ba tiêu chuẩn (với amoxicillin)

  • Clarithromycin: 500 mg (hai lần mỗi ngày)
  • Amoxicillin: 1 g (hai lần mỗi ngày)
  • Pantoprazole (Thuốc ức chế bơm proton): Liều tiêu chuẩn (hai lần mỗi ngày)

Liệu pháp diệt trừ Helicobacter pylori bằng kháng sinh thay thế sử dụng phác đồ bốn lần hoặc dựa trên levofloxacin và các chi phí liên quan

Phác đồ 4 thuốc với Bismuth

khang-sinh

Phác đồ bộ 4 có phối hợp với Bismuth diệt hp trong dạ dày

  • Tetracyclin: 500 mg (bốn lần mỗi ngày)
  • Metronidazole: 500 mg (ba lần mỗi ngày)
  • Pantoprazole (Thuốc ức chế bơm proton): Liều tiêu chuẩn (hai lần mỗi ngày)
  • Bismuth Subsalicylate: Liều tiêu chuẩn (ba lần mỗi ngày)

Chế độ dựa trên Levofloxacin

  • Levofloxacin: 500 mg (một lần mỗi ngày)
  • Amoxicillin: 1 g (hai lần mỗi ngày)
  • Pantoprazole (Thuốc ức chế bơm proton): Liều tiêu chuẩn (hai lần mỗi ngày)

Chế độ điều trị đồng thời

  • Clarithromycin: 500 mg (hai lần mỗi ngày)
  • Amoxicillin: 1 g (hai lần mỗi ngày)
  • Metronidazole: 500 mg (ba lần mỗi ngày)
  • Pantoprazole (Thuốc ức chế bơm proton): Liều tiêu chuẩn (hai lần mỗi ngày)

Ở những nước có tình trạng kháng clarithromycin cao ( tức là > 15%), nên xem xét tình trạng kháng metronidazole, mặc dù ít có liên quan về mặt lâm sàng. Nếu tình trạng kháng metronidazole thấp, có thể áp dụng liệu pháp 3 thuốc gồm PPI, amoxicillin và metronidazole.

Nếu tình trạng kháng kép của clarithromycin và metronidazole thấp, nên sử dụng bộ 4 bismuth hoặc đồng thời với bộ 4 không bismuth. Tuy nhiên, nếu tình trạng kháng kép cao, nên sử dụng liệu pháp điều trị bốn thuốc chứa bismuth.

3.2 Các biện pháp ngoài thuốc

Vắc xin chống lại hp trong dạ dày gần đây mới được xem xét nghiêm túc. Ở các mô hình động vật, việc tiêm phòng ban đầu đã thử miễn dịch bằng đường uống với dịch phân giải vi khuẩn hp trong dạ dày và độc tố tả làm tá dược.

Sau đó, các hệ thống phân phối qua đường mũi và trực tràng đã cho phép giảm lượng kháng nguyên tinh sạch cần thiết so với phương pháp tiêm chủng bằng đường uống.

Với cơ chế hoạt động được đề xuất liên quan đến hệ thống miễn dịch tế bào  việc tiêm chủng bằng đường tiêm với kháng nguyên hp trong dạ dày đã được chứng minh là bảo vệ đáng kể khỏi sự lây nhiễm ở các mô hình chuột .

Tuy nhiên, mặc dù các thử nghiệm lâm sàng trên người về chủng ngừa hp trong dạ dàyprotein đã cho thấy các cơ chế miễn dịch thích ứng, do đó chúng đã không thể giảm tải lượng vi khuẩn một cách nhất quán. Cần có nhiều nghiên cứu hơn trong lĩnh vực này.

Do tình trạng kháng kháng sinh ngày càng tăng và các tác dụng phụ của thuốc kháng sinh, các liệu pháp thay thế đang rất được quan tâm. Probiotics đã được chứng minh là có tác dụng tích cực đối với tỷ lệ tiệt trừ, ngăn ngừa các phản ứng có hại và tiêu chảy do kháng sinh khi kết hợp với các liệu pháp tiệt trừ.

Một đánh giá hệ thống gần đây và phân tích tổng hợp về probiotic như một liệu pháp bổ trợ cho thấy 19 thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng, tất cả đều cho thấy tác dụng tích cực trên ít nhất một trong các khía cạnh nêu trên.

Tuy nhiên, có vẻ như số lượng phân tích tổng hợp về chủ đề này vượt quá số lượng xuất bản ban đầu, điều đó, ngay cả trong thời trang được kiểm soát ngẫu nhiên cho thấy phương sai chi tiết lớn.

Điều thú vị là, một phân tích tổng hợp lớn và được thực hiện tốt cho thấy liều lượng, thời gian, số chủng và thời gian điều trị kháng sinh của probiotic không ảnh hưởng đến lợi ích mang lại bởi bổ trợ probiotic,  làm giảm tính hợp lý khoa học của can thiệp này dựa trên các công bố hiện tại.

Mối quan hệ đồng thuận thứ năm của Maastricht / Florence thừa nhận men vi sinh có lợi trong báo cáo của mình, nhưng đánh giá mức độ bằng chứng từ thấp đến trung bình với mức khuyến nghị yếu.

Điều đó nói lên rằng, chỉ riêng chế phẩm sinh học, không kết hợp với kháng sinh, không được chứng minh là có thể diệt trừ hp trong dạ dày một cách hiệu quả.  Chúng ta  “chắc chắn cần thêm dữ liệu để đánh giá hiệu quả trực tiếp của chế phẩm sinh học chống lại hp trong dạ dày”

3.3 Một số thực phẩm hỗ trợ dạ dày

Rễ cam thảo là một sản phẩm thực vật thường xuyên được sử dụng trong y học Trung Quốc. Nó có đặc tính giải độc, chống đông máu, chống viêm, chống virus và chống ung thư.

Một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng trên 120 bệnh nhân khó tiêu dương tính với hp trong dạ dày (có hoặc không có loét dạ dày tá tràng) đã đánh giá tác dụng của cam thảo ngoài phác đồ bộ ba dựa trên clarithromycin.

Họ cho thấy đáp ứng điều trị là 83,3% ở nhóm dùng cam thảo so với 62,5% ở nhóm đối chứng ( P = 0,018). Khi phân biệt giữa bệnh loét dạ dày tá tràng và chứng khó tiêu không do loét, đáp ứng điều trị tốt hơn đáng kể chỉ được quan sát thấy ở bệnh nhân loét dạ dày tá tràng ( P = 0,034).

cam-thao-ho-tro-da-day

Cam thảo hỗ trợ điều trị trong các bệnh về dạ dày

Một số sản phẩm có nguồn gốc thực vật khác được sử dụng để điều trị rối loạn tiêu hóa. Một số trong số chúng đã được đề cập là có ảnh hưởng đến nhiễm trùng hp trong dạ dày như tỏi, nước ép nam việt quất, rau oregano hoặc mầm bông cải xanh (danh sách không đầy đủ).

Tuy nhiên, một số nghiên cứu đã xác định thành phần hoạt chất hoặc cơ chế hoạt động của nó và liều lượng / đáp ứng hoặc mức độ phơi nhiễm vẫn chưa được hiểu rõ. Các vấn đề an toàn có thể xảy ra cũng như tác động của sự kháng thuốc đối với hiệu quả của các tác nhân điều trị bằng phyto phải được giải quyết.

Hơn nữa, một bài báo đã đề cập đến khả năng điều trị thể thực khuẩn chống lại hp trong dạ dày

Nói tóm lại vi khuẩn Hp trong dạ dày tồn tại với một tỷ lệ lớn, có cơ chế thích nghi khá vững bền. Việc phát hiện chúng thường được xem xét đi cùng một số căn bệnh về tiêu hóa, dạ dày như viêm loét, trào ngược ung thư…

Ngày nay chúng ta vẫn đang cần có những phác đồ kháng sinh cụ thể tiêu diệt chúng, Ngoài ra người ta vẫn đang tiến hành nghiên cứu thêm các liệu pháp thay thế hay bổ sung hỗ trợ khác. Chúng tôi-Scurma Fizzy , nơi có các chuyên gia chuyên sâu  rất mong các bạn có thể đặt câu hỏi hay bất cứ thắc mắc về các vấn đề trên thông qua số HOTLINE 1800 6091 luôn sẵn sàng hoạt động mọi lúc mọi nơi.

Share this post


Contact Me on Zalo
1800 6091