Helicobacter Pylori Là Gì? Nó Nguy Hiểm Như Thế Nào?

Helicobacter Pylori Là Gì? Nó Nguy Hiểm Như Thế Nào?

Helicobacter pylori là một loại vi khuẩn dễ lây nhiễm qua đường tiêu hóa và gây ra các bệnh lý tiêu hóa phổ biến.

Theo thống kê, có khoảng 50% dân số thế giới bị nhiễm Hp và khoảng 70 – 80% người Việt Nam nhiễm Helicobacter pylori. Do tỷ lệ nhiễm Helicobacter pylori cao nên việc điều trị tái nhiễm Hp là một vấn đề khó khăn.

Và theo các nghiên cứu, có khoảng 25% người bệnh bị tái nhiễm Hp sau khi điều trị thành công, đặc biệt trẻ em là đối tượng có khả năng tái nhiễm Hp cao hơn người lớn rất nhiều (có khoảng 55,4% bệnh nhân là trẻ em bị tái nhiễm Hp).

1.Tìm hiểu về Helicobacter pylori

1.1. Helicobacter pylori là gì?

Helicobacter pylori

Helicobacter pylori

Helicobacter pylori thường được gọi là vi khuẩn H.p, tên cũ là Campylobacter pylori, là một loại vi khuẩn Gram âm, có hình dạng xoắn ốc và thường được tìm thấy trong dạ dày. Hình dạng xoắn ốc của Hp được cho là tiến hóa để có thể thâm nhập qua lớp nhầy của niêm mạc dạ dày và gây nhiễm trùng.

Vi khuẩn Hp được tìm thấy lần đầu tiên vào năm 1982 bới các bác sĩ người Úc bao gồm Barry Marshall và Robin Warren. Hp có liên quan đến u lympho của mô lympho liên kết với niêm mạc dạ dày, thực quản, đại tràng, trực tràng hoặc các mô xung quanh mắt, thường được gọi là các u lympho tế bào B vùng ngoại biên của cơ quan đích và của mô lympho trong dạ dày ( u lympho tế bào B lớn lan tỏa).

H.pylori thường lây nhiễm vào dạ dày từ lúc bé. Trong khi nhiễm chủng vi khuẩn này thường không gây ra các triệu chứng, chúng có thể dẫn đến các bệnh ở một số người, bao gồm loét dạ dày tá tràng và tình trạng viêm bên trong dạ dày được gọi là viêm dạ dày .

H.pylori có khả năng thích nghi để sống trong môi trường có tính axit khắc nghiệt của dạ dày. Những vi khuẩn này có thể thay đổi môi trường xung quanh chúng và giảm độ axit của môi trường để chúng có thể tồn tại.

Hình dạng xoắn ốc của H. pylori giúp chúng xâm nhập vào niêm mạc dạ dày, nơi chúng được bảo vệ bởi chất nhầy và các tế bào miễn dịch của cơ thể không thể tiếp cận chúng. Vi khuẩn có thể cản trở phản ứng miễn dịch của cơ thể và đảm bảo rằng chúng không bị tiêu diệt. Những yếu tố trên có thể gây ra các vấn đề về dạ dày.

Nhiễm H. pylori thường không có triệu chứng nhưng đôi khi gây viêm dạ dày (viêm bao tử) hoặc loét dạ dày hoặc phần đầu của ruột non . Khoảng gần 20% trường hợp nhiễm trùng liên quan đến sự phát triển của một số bệnh ung.

Nhiều nhà nghiên cứu cho rằng H. pylori gây ra một loạt các bệnh khác (ví dụ như ban xuất huyết giảm tiểu cầu vô căn, thiếu máu do thiếu sắt, xơ vữa động mạch, bệnh Alzheimer, bệnh đa xơ cứng, bệnh mạch vành, viêm nha chu, bệnh Parkinson, hội chứng Guillain-Barré, bệnh Rosacea, bệnh vẩy nến, mề đay mãn tính, chỗ hói, nhiều bệnh da tự miễn, viêm thành mạch dị ứng, nồng độ trong máu thấp của vitamin B12, giảm bạch cầu trung tự miễn, các hội chứng kháng phospholipid, plasma tế bào loạn tạo, phản ứng viêm khớp, viêm túi mật huyết thanh trung ương, tăng nhãn áp góc mở, viêm bờ mi, đái tháo đường, hội chứng trao đổi chất, các loại dị ứng, bệnh gan nhiễm mỡ không cồn, không cồn gan nhiễm mỡ, xơ gan, và ung thư gan).

Nhiễm khuẩn cũng đã được đề xuất là có tác dụng bảo vệ vật chủ chống lại sự lây nhiễm của các mầm bệnh khác như hen suyễn, béo phì, bệnh celiac, bệnh viêm ruột, viêm mũi, viêm da dị ứng, bệnh trào ngược dạ dày thực quản, và ung thư thực quản.

Tuy nhiên, những tác dụng có hại và bảo vệ này thường được dựa trên các nghiên cứu tương quan hơn là mối quan hệ trực tiếp và thường bị mâu thuẫn với các nghiên cứu khác cho thấy ngược lại hoặc không có tác dụng đối với bệnh được trích dẫn. Do đó, nhiều mối quan hệ trong số này vẫn còn gây tranh cãi.

Một số nghiên cứu cho rằng H. pylori đóng một vai trò quan trọng trong hệ sinh thái tự nhiên của dạ dày, ví dụ như bằng cách ảnh hưởng đến loại vi khuẩn cư trú trên đường tiêu hóa. Một số nghiên cứu khác cho thấy các chủng H. pylori không gây bệnh có thể bình thường hóa việc tiết axit dạ dày một cách có lợi và điều chỉnh sự thèm ăn.

Vào năm 2015, người ta ước tính rằng hơn 50% dân số thế giới có H. pylori ở đường tiêu hóa trên và tình trạng nhiễm trùng này phổ biến hơn ở các nước đang phát triển. Tuy nhiên, trong những thập kỷ gần đây, tỷ lệ nhiễm H. pylori ở đường tiêu hóa đã giảm ở nhiều quốc gia.

Hình thái học

Helicobacter pylori là một vi khuẩn có hình xoắn (được phân loại là hình que cong , không phải xoắn khuẩn ) Gram âm, chiều dài khoảng 3 μm với đường kính khoảng 0,5 μm. H. pylori có thể được tìm thấy trong mô bằng phương pháp nhuộm Gram, nhuộm Giemsa, nhuộm haematoxylin-eosin, nhuộm Warthin-Starry bạc, nhuộm acridine da cam, và kính hiển vi tương phản pha. 

Nó có khả năng hình thành màng sinh học  và có thể chuyển đổi từ dạng xoắn ốc sang dạng coccoid có thể sống được nhưng không thể nuôi cấy được

Helicobacter pylori có bốn đến sáu roi được gắn vào cùng một vị trí; tất cả các loài Helicobacter dạ dày và ruột đều có khả năng di chuyển cao do chúng thuộc nhóm trùng roi. Các sợi lông hình sao có vỏ bọc là đặc trưng của Helicobacter bao gồm hai sợi lông roi đồng trùng hợp, FlaA và FlaB.

Sinh lý học

Helicobacter pylorivi sinh vật ưa khí – tức là nó cần oxy , nhưng ở nồng độ thấp hơn trong khí quyển . Nó chứa một dehydrogenase có thể tạo ra năng lượng bằng cách oxy hóa hydro phân tử (H2 ) do vi khuẩn đường ruột tạo ra từ đó tạo ra các oxidase , catalase và urease .

Helicobacter pylori có 5 loại protein màng ngoài chính . Loại protein màng ngoài lớn nhất bao gồm các chất kết dính đã biết và giả định, bốn loại còn lại là porin , chất vận chuyển sắt, protein liên kết với trùng roi và protein chưa rõ chức năng.

Giống như các vi khuẩn Gram âm điển hình khác, màng ngoài của H. pylori bao gồm các phospholipid và lipopolysaccharide (LPS). Các kháng nguyên O của LPS chứa fucosylated và bắt chước Lewis kháng nguyên nhóm máu được tìm thấy trên biểu mô dạ dày. Màng ngoài cùng chứa các glycosid cholesterol , ít có ở các vi khuẩn khác.

1.2. Cơ chế gây bệnh của Helicobacter pylori

Helicobacter pylori xâm nhập dạ dày

Helicobacter pylori xâm nhập dạ dày

Thích ứng với dạ dày

Để tránh môi trường axit bên trong dạ dày, H. pylori sử dụng roi của mình để đào sâu vào niêm mạc dạ dày để đến các tế bào biểu mô bên dưới, nơi có ít axit hơn. H. pylori có khả năng cảm nhận được độ pH trong chất nhầy và di chuyển về phía vùng ít axit hơn. Điều này giúp vi khuẩn không bị cuốn vào lòng với môi trường chất nhầy của vi khuẩn, môi trường này liên tục di chuyển từ vị trí tạo ra ở biểu mô đến phân giải ở bề mặt lòng mạch.

Helicobacter pylori được tìm thấy trong chất nhầy, trên bề mặt bên trong của biểu mô, và đôi khi bên trong chính các tế bào biểu mô. Nó bám vào các tế bào biểu mô bằng cách tạo ra chất kết dính , liên kết với lipid và carbohydrate trong màng tế bào biểu mô. Sự bám dính của H. pylori thông qua BabA nhạy cảm với axit và có thể bị đảo ngược hoàn toàn khi pH giảm. 

Đã có nghiên cứu chứng minh rằng khả năng đáp ứng axit của BabA cho phép kết dính đồng thời cho phép thoát khỏi môi trường không thuận lợi ở pH có hại cho nó một cách hiệu quả. Một chất kết dính khác, SabA, liên kết với mức độ tăng của kháng nguyên sialyl-Lewis x biểu hiện trên niêm mạc dạ dày. 

Ngoài việc sử dụng biện pháp điều hòa hóa học để tránh những khu vực có độ pH thấp, H. pylori cũng trung hòa axit trong môi trường của nó bằng cách tạo ra một lượng lớn urease, phân hủy urê có trong dạ dày thành carbon dioxide và amoniac . Những chất này phản ứng với axit mạnh trong môi trường để tạo ra một khu vực trung hòa xung quanh H. Pylori

Viêm, viêm dạ dày và loét

Helicobacter pylori tác động đến niêm mạc dạ dày và tá tràng theo các cơ chế khác nhau. Amoniac được tạo ra để điều chỉnh độ pH là chất độc đối với các tế bào biểu mô, cũng như các chất sinh hóa do H. pylori sản xuất như protease, cytotoxin A (VacA) (chất này làm hỏng các tế bào biểu mô, phá vỡ các liên kết chặt chẽ và gây ra apoptosis ) và một số phospholipase.

Gen liên quan đến cytotoxin CagA cũng có thể gây viêm và có khả năng dẫn đến ung thư.

Sự xâm chiếm dạ dày của Helicobacter pylori có thể dẫn đến viêm dạ dày mãn tính, viêm niêm mạc dạ dày tại vị trí nhiễm trùng. Các protein giàu cysteine của vi khuẩn Helicobacter (Hcp), đặc biệt là HspA (hp0211), được biết là kích hoạt phản ứng miễn dịch, gây viêm. H. pylori đã được chứng minh là làm tăng mức COX2 trong bệnh viêm dạ dày dương tính với H. Pylori. Viêm dạ dày mãn tính có khả năng làm nền tảng cho các bệnh liên quan đến H. Pylori.

Loét dạ dày và tá tràng là hậu quả của viêm gây tăng axit dạ dày và pepsin lấn át các cơ chế bảo vệ niêm mạc dạ dày và tá tràng . Vị trí xâm nhập của Helicobacter pylori , ảnh hưởng đến vị trí của vết loét, phụ thuộc vào độ axit của dạ dày.

Các phản ứng viêm do vi khuẩn nằm gần hang vị môn vị gây ra các tế bào G trong hang vị để tiết ra hormone gastrin. Gastrin kích thích tế bào thành tiết nhiều axit hơn vào lòng dạ dày, và theo thời gian, số lượng tế bào thành cũng tăng lên. Lượng axit tăng lên làm tổn thương tá tràng, cuối cùng có thể dẫn đến hình thành vết loét trong tá tràng.

Khi H. pylori cư trú ở các khu vực khác của dạ dày, phản ứng viêm có thể dẫn đến teo niêm mạc dạ dày và cuối cùng là loét dạ dày. Điều này cũng có thể làm tăng nguy cơ ung thư dạ dày.
Ung thư
Hai cơ chế liên quan mà H. pylori có thể thúc đẩy ung thư đang được nghiên cứu. Một cơ chế liên quan đến việc tăng cường sản xuất các gốc tự do gần H. pylori và tăng tỷ lệ đột biến tế bào chủ.

Cơ chế đề xuất khác được gọi là “con đường chu sinh” và liên quan đến việc tăng cường kiểu hình tế bào chủ đã được biến đổi bằng cách thay đổi protein tế bào, chẳng hạn như protein kết dính.

Theo cơ chế chu sinh, các phân tử tín hiệu liên quan đến viêm, chẳng hạn như TNF-α, có thể thay đổi sự kết dính của tế bào biểu mô dạ dày và dẫn đến sự phân tán và di chuyển của các tế bào biểu mô bị đột biến mà không cần thêm đột biến trong các gen ức chế khối u , chẳng hạn như gen mã đó cho các protein kết dính tế bào.

Chủng vi khuẩn H. pylori có thể ảnh hưởng đến nguy cơ phát triển ung thư dạ dày. Các chủng H. pylori sản xuất hàm lượng cao hai loại protein gồm không bào độc tố A (VacA) và gen A liên kết với cytotoxin (CagA) gây ra tổn thương mô lớn hơn so với những chủng tạo hàm lượng thấp hơn hoặc thiếu hoàn toàn các gen đó.

Những protein này gây độc trực tiếp lên lớp lót dạ dày. Do sự hiện diện của vi khuẩn, bạch cầu trung tính và đại thực di chuyển đến các vị trí trong mô để chống lại sự tấn công của vi khuẩn.

H. pylori là nguyên nhân chính gây tử vong do ung thư trên toàn thế giới

Nhiễm H. pylori không gây ra triệu chứng ở khoảng 80% những người bị nhiễm. Khoảng 75% cá nhân bị nhiễm H. pylori bị viêm dạ dày. Do đó, hậu quả thông thường của nhiễm H. pylori là viêm dạ dày mãn tính không triệu chứng. Do không có các triệu chứng thông thường, nên khi chẩn đoán ung bệnh thường đã ở giai đoạn khá nặng.

H. pylori cũng gây ra nhiều thay đổi biểu sinh liên quan đến ung thư phát triển.

2. Con đường lây nhiễm của Helicobacter pylori

Con đường lây nhiễm vi khuẩn

Con đường lây nhiễm vi khuẩn

Đường miệng – miệng

Theo ý kiến chuyên gia, vi khuẩn Hp có thể được tìm thấy trong khoang miệng và tuyến nước bọt của bệnh nhân. Vì vậy, chúng có thể lây nhiễm từ người này sang người khác thông qua tiếp xúc trực tiếp như dùng chung đũa, bàn chải đánh răng, chén bát, cốc,… hoặc từ mẹ sang con qua nhai mớm thức ăn, hôn nhau.

Đường dạ dày – miệng

Tỷ lệ lây nhiễm qua con đường này khá thấp. Quá trình lây nhiễm xảy ra do vi khuẩn từ dạ dày theo triệu chứng trào ngược dạ dày, ợ hơi, ợ chua thoát ra ngoài.

Đường dạ dày – dạ dày

Con đường lây nhiễm phổ biến nhưng ít ai chú ý. Lây nhiễm này xảy ra có thể do phương pháp nội soi dạ dày do vi khuẩn bám dính và tồn tại trên thiết bị trong quá trình nội soi cho bệnh nhân và sau đó được sử dụng để thăm khám cho bệnh nhân khác

Đường phân – miệng

Là con đường gián tiếp gây lây nhiễm Hp do trong phân của người bị nhiễm Hp sẽ chứa lượng lớn vi khuẩn này. Vì vậy nếu vệ sinh không sạch sẽ sau khi đi vệ sinh có thể làm tăng nguy cơ lây nhiễm Hp.

Ngoài ra, các động vật trung gian như ruồi, gián, chuột,… – những loài tiếp xúc với môi trường bẩn và bám vào thức ăn cũng là các tác nhân trung gian làm tăng khả năng lây truyền vi khuẩn Hp từ người này sang người khác.

3. Yếu tố nguy cơ dẫn đến lây nhiễm Helicobacter pylori

Thành viên trong gia đình

Gia đình có một thành viên bị nhiễm Hp thì nguy cơ cao các thành viên khác cũng sẽ bị lây nhiễm Hp do dùng chung các dụng cụ sinh hoạt hàng ngày,…

Nơi đông người, gia đình đông con

Vệ sinh, phòng dịch kém

Việc vệ sinh không sạch sẽ, đồ ăn thức uống không đảm bảo an toàn, không hợp vệ sinh sẽ tạo điều kiện cho vi khuẩn xâm nhập. Va việc không đảm bảo phòng ngừa sẽ giúp vi khuẩn dễ lây lan trong cộng đồng.

4. Nhiễm Helicobacter pylori có thể gây ra bệnh gì và biểu hiện như thế nào?

Các triệu chứng

Các triệu chứng

Khoảng 90% người bị nhiễm Helicobacter pylori không gặp phải các triệu chứng và biến chứng. Tuy  nhiên, khoảng 10 – 20% người bị nhiễm Hp có nguy cơ bị loét dạ dày tá tràng suốt đời.

Nhiễm Helicobacter pylori cấp tính có thể xuất hiện các triệu chứng của viêm dạ dày cấp kèm theo đau bụng hoặc buồn nôn. Khi tình trạng cấp tính chuyển thành viêm dạ dày mãn tính sẽ xuất hiện các triệu chứng như:

  • Khó tiêu không do loét, 
  • Đau vùng thượng vị

Tình trạng đau thường xảy ra khi dạ dày rỗng, giữa các bữa ăn và vào sáng sớm nhưng cũng có thể xảy ra vào các thời điểm khác. 

  • Buồn nôn, đôi khi nôn mửa
  • Đầy bụng
  • Ợ hơi

Tình trạng loét dạ dày thường ít phổ biến hơn gồm các triệu chứng buồn nôn, nôn và chán ăn. Một số trường hợp có thể chảy máu trong dạ dày với các triệu chứng như đi ngoài phân đen, nếu tình trạng này kéo dài có thể dẫn đến thiếu máu với các biểu hiện suy nhược, mệt mỏi.

Nếu chảy máu nhiều có thể gây ra nôn ra máu, máu khó đông hoặc malena. Tình trạng viêm môn vị – nối dạ dày với tá tràng dễ dẫn đến loét hành tá tràng, viêm hang vị dễ dẫn đến loét dạ dày. 

Những người bị nhiễm Hp có thể phát triển thành đại trực tràng hoặc polyp dạ dày – sự phát triển không phải ung thư của các mô nhô ra từ màng nhầy của các cơ quan này.

Và thông thường polyp dạ dày không có triệu chứng nhưng có thể là nguyên nhân gây khó tiêu, ợ hơi, ợ chua, chảy máu tiêu hóa trên và có thể gây tắc nghẽn dạ dày. Còn đại trực tràng có thể là nguyên nhân gây chảy máu trực tràng, thiếu máu, táo bón, tiêu chảy, sụt cân và đau bụng.

Khi bị nhiễm Helicobacter pylori mãn tính sẽ có nguy cơ mắc ung thư dạ dày bao gồm:

  • Ung thư biểu mô tuyến dạ dày
  • U lympho tế bào B lớn lan tỏa của dạ dày, ít phổ biến hơn
  • U lympho tế bào B vùng rìa ngoài của dạ dày
  • Tình trạng hiếm gặp hơn là ruột kết trực tràng thực quản hoặc adnexa ở mắt.

5. Chẩn đoán nhiễm Helicobacter pylori

Chẩn đoán chính xác nhiễm Helicobacter pylori (H. pylori) là bắt buộc để điều trị hiệu quả nhiều bệnh lý dạ dày tá tràng.

Hiện nay, có nhiều phương pháp chẩn đoán khác nhau để phát hiện các bệnh nhiễm trùng Hp, và việc lựa chọn phương pháp chẩn đoán phụ thuộc vào nhiều yếu tố bao gồm tình trạng lâm sàng, khả năng tiếp cận, ưu điểm, nhược điểm cũng như hiệu quả chi phí của phương pháp.

Các phương pháp chẩn đoán bao gồm các phương pháp xâm lấn (dựa trên nội soi) và không xâm lấn. Các phương pháp chẩn đoán không xâm lấn gồm xét nghiệm hơi thở ure, xét nghiệm kháng nguyên trong phân, huyết thanh học và phương pháp phân tử.

Các phương pháp xâm lấn bao gồm hình ảnh nội soi, xét nghiệm urease nhanh, mô học, nuôi cấy và phương pháp phân tử. Trong bài viết này, chúng tôi cung cấp đánh giá về các tùy chọn hiện có và những tiến bộ gần đây của các phương pháp chẩn đoán khác nhau.

Bệnh nhân sẽ được hỏi về tiền sử  mắc bệnh và tiền sử gia đình. Hãy nói với bác sĩ về bất kỳ loại thuốc nào bạn đang sử dụng, bao gồm cả bất kỳ loại vitamin hoặc chất bổ sung nào.

Khi bệnh nhân có các triệu chứng liên quan đến viêm loét dạ dày tá tràng, bác sĩ sẽ hỏi rõ hơn về việc bệnh nhân có dùng NSAIDs (ví dụ ibuprofen) hay không.

Bên cạnh đó, bác sĩ sẽ thực hiện nhiều xét nghiệm và thủ tục khác để giúp xác nhận chẩn đoán

5.1. Khám sức khỏe

Khám sức khỏe bao gồm việc kiểm tra các dấu hiệu của dạ dày như đầy hơi, căng hoặc đau. Bác sĩ sẽ lắng nghe các âm thanh trong ổ bụng của bệnh nhân

5.2. Xét nghiệm máu

Chẩn đoán Hp

Xét nghiệm máu

Mẫu máu của bệnh nhân sẽ được lấy để kiểm tra tìm kháng thể chống lại Hp có trong máu.

Trong xét nghiệm máu, bệnh nhân sẽ được lấy một lượng máu nhỏ từ cánh tay hoặc bàn tay. Sau khi trích máu, máu sẽ được gửi đến phòng thí nghiệm để phân tích và đánh giá. Xét nghiệm máu chỉ đạt hiệu quả khi bệnh nhân chưa điều trị Hp trước đây.

5.3. Kiểm tra phân

Mẫu phân của bệnh nhân sẽ được lấy để kiểm tra các dấu hiệu của Hp. Trong kiểm tra phân, bệnh nhân sẽ được phát một hộp đựng để mang về nhà và lưu mẫu phân.

Sau khi có mẫu phân, bệnh nhân gửi lại cho bệnh viện hoặc phòng khám nơi bệnh nhân đã thăm khám để gửi đến phòng thí nghiệm phân tích và đánh giá.

Khi thực hiện xét nghiệm này, bệnh nhân cần ngừng sử dụng các loại thuốc như kháng sinh, thuốc ức chế bơm proton (PPI) trước khi lấy mẫu để kiểm tra

5.4. Kiểm tra hơi thở bệnh nhân

Bệnh nhân sẽ được nuốt một chế phẩm chứa ure. Nếu trong cơ thể có mặt Hp, chúng sẽ giải phóng một loại enzym để phá vỡ sự kết hợp với ure và giải phóng carbon dioxide.

5.5. Nội soi dạ dày

Nội soi dạ dày

Nội soi dạ dày

Trong phương pháp nội soi, ống nội soi có hình dáng dài và mỏng sẽ được đưa vào miệng và luồn xuống dạ dày, tá tràng.

Trên ống nội soi có gắn máy ảnh cỡ nhỏ, máy ảnh này có tác dụng ghi lại hình ảnh bên trong dạ dày tá tràng và gửi về màn hình máy tính.

Khi đó, bất ký khu vực nào có dấu hiệu bất thường sẽ được phát hiện và trong các trường hợp cần thiết, các mẫu vật sẽ được lấy để làm xét nghiệm sinh thiết.

6. Phương pháp điều trị bệnh dạ dày do nhiễm Helicobacter pylori

6.1. Phương pháp điều trị nhiễm Hp

Điều trị nhiễm Hp

Kháng sinh

Điều trị nhiễm Helicobacter pylori sẽ phụ thuộc vào các triệu chứng, tuổi tác và sức khỏe của bệnh nhân và mức độ nghiêm trọng của tình trạng.

Trong quá trình điều trị, bệnh nhân sẽ được yêu cầu điều trị bằng thuốc. Thuốc chính để điều trị nhiễm Helicobacter pylori là các loại kháng sinh diệt khuẩn Hp.

Các loại kháng sinh diệt Hp:

  • Amoxicilline: ức chế tổng hợp vách tế bào vi khuẩn, khá bền trong môi trường acid, có khả năng hấp thu tốt ở niêm mạc dạ dày và ruột.
  • Tetracycline: hoạt động tốt trong môi trường acid và có khả năng hấp thu tốt tại dạ dày; chưa có chứng minh về sự kháng thuốc.
  • Metronidazol và Tinidazol: không phụ thuộc vào pH, tập trung ở niêm mạc dạ dày, đạt nồng độ cao nhất khi ở trong chất nhầy dạ dày.
  • Clarithromycin: ức chế tổng hợp protein của vi khuẩn, thấm tốt trong dạ dày và không bị tác động bởi dịch vị. Ít gây tác dụng không mong muốn
  • Bismuth: ức chế hoạt động của Hp, củng cố hàng rào bảo vệ niêm mạc.

Các loại thuốc khác có thể bao gồm:

  • Thuốc chẹn H2. Chúng được sử dụng để giảm lượng axit trong dạ dày bằng cách ngăn chặn hormone histamine. Histamine giúp tạo ra axit.
  • Thuốc ức chế bơm proton (PPI) có tác dụng ức chế dạ dày tiết ra axit bằng cách ngăn không cho máy bơm axit của dạ dày hoạt động.
  • Chất bảo vệ niêm mạc dạ dày. Những loại thuốc này có tác dụng bảo vệ niêm mạc dạ dày khỏi axit và giúp tiêu diệt vi khuẩn.

Bạn có thể phải dùng nhiều loại thuốc cùng lúc để loại bỏ vi khuẩn H pylori. Đôi khi kế hoạch dùng thuốc có thể phức tạp, nhưng điều quan trọng là phải làm theo hướng dẫn để loại bỏ vi khuẩn.

6.2. Các phác đồ điều trị nhiễm Helicobacter pylori

6.2.1. Phác đồ điều trị bậc 1: ba loại kháng sinh

Điều trị lần đầu ở mức độ nhiễm khuẩn nhẹ, diệt vi khuẩn trong vòng 7 – 14 ngày

Phác đồ 3 thuốc: amoxicillin (ngày 2 viên) + PPI (ngày 2 lần) + clarithromycin (ngày 2 viên) trong 7 – 14 ngày.

Điều trị đồng thời: amoxicilin (2 viên/ngày) + metronidazole (2 viên/ngày) + PPI (2 lần/ngày) trong 7 – 10 ngày

Phối hợp cả 2 liệu pháp trên:

  • PPI (2 lần/ngày) + amoxicilin (2 viên/ngày) trong 7 ngày đầu đợt điều trị
  • PPI (2 lần/ngày) + amoxicilin (2 viên/ngày) + metronidazole (2 viên/ngày) + clarithromycin (2 viên/ ngày) trong 7 ngày tiếp theo.

6.2.2. Phác đồ điều trị bậc 2: liệu pháp 4 thuốc

Khi liệu pháp điều trị 3 thuốc thất bại, bác sĩ sẽ sử dụng phác đồ 4 thuốc để điều trị. Phác đồ này được sử dụng trong 10 – 14 ngày

Có sử dụng Bismuth:  Tinidazole hoặc Metronidazol 250mg (4 viên/ngày) + Bismuth 120mg (4 viên/ngày) + Ranitidin 150mg hoặc PPI (2 lần/ngày).

Không có sử dụng Bismuth: Amoxicillin 1g (2 viên/ ngày) + PPI (2 lần/ ngày) + Metronidazole 500mg (2 viên/ ngày) + Clarithromycin 500mg (2 viên/ ngày)

6.2.3. Phác đồ điều trị nhiễm Helicobacter pylori nối tiếp

Amoxicillin 1g (2 viên/ngày) + PPI (2 lần/ngày) trong 5 ngày đầu đợt điều trị. 5 ngày tiếp theo sử dụng PPI (2 lần/ngày) + Tinidazole 500mg (2 viên/ngày) + Clarithromycin 500mg (2 viên/ngày)

6.2.4. Phác đồ chứa levofloxacin

PPI (2 lần/ngày) + amoxicillin 1g (2 viên/ngày) + Levofloxacin 500mg (2 viên/ngày) điều trị trong 10 ngày.

6.2.5. Phác đồ chứa rifabutin và furazolidone

Phác đồ này chỉ được sử dụng khi các phác đồ điều trị trên không đạt hiệu quả. Nhược điểm chính của phác đồ này là Rifabutin tác dụng chọn lọc trên các chủng Mycobacterium tuberculosis kháng thuốc dẫn đến cản trở tác dụng diệt khuẩn Hp.

Nhưng khi sử dụng các phác đồ 3 thuốc hoặc 4 thuốc có kèm furazolidone sẽ hỗ trợ tiêu diệt Hp. Ưu điểm chính của thuốc là giá thành rẻ và chưa có kháng thuốc.

7. Lưu ý cho bệnh nhân điều trị nhiễm Helicobacter pylori

Helicobacter pylori là loại vi khuẩn có khả năng kháng thuốc cao nên việc điều trị nhiễm Hp rất khó khăn. Vì vậy, để việc điều trị Hp đạt hiệu quả, bệnh nhân cần:

  • Tuân thủ theo phác đồ điều trị bác sĩ đã đề ra
  • Có chế độ ăn uống hợp lý. Hạn chế các loại thực phẩm cay nóng, đồ uống có cồn, có gas, chứa cafein,…
  • Thay đổi thói quen sinh hoạt, ăn chín, uống sôi, không nằm ngay sau khi ăn, vận động, thể dục thể thao hợp lý, hạn chế căng thẳng stress, nên nghỉ ngơi hợp lý, ngủ đủ giấc,…
  • Bổ sung kháng thể giúp tăng cường sức khỏe dạ dày.

8. Phòng tránh nhiễm Helicobacter pylori hiệu quả

Phòng tránh lây nhiễm Helicobacter pylori

Phòng tránh lây nhiễm Hp

Bạn có thể bảo vệ mình khỏi bị nhiễm H. pylori bằng cách tương tự như ngăn chặn các vi trùng khác:

  • Giữ thói quen rửa tay sau khi đi vệ sinh và trước khi chế biến hoặc ăn thức ăn. Dạy con bạn làm điều tương tự.
  • Tránh các loại thức ăn hoặc nước uống không sạch, không đảm bảo vệ sinh.
  • Không nên ăn bất cứ loại thức ăn nào chưa được nấu chín kỹ.
  • Rửa tay sạch trước khi phục vụ thức ăn
  • Tránh dùng chung đồ dùng có nhân như bàn chải đánh răng, bát đũa, cốc,…
  • Từ bỏ thói quen chọc ngoáy thức ăn, không gắp thức ăn cho người khác bằng đũa của mình
  • Vệ sinh nhà cửa, diệt trừ các loại động vật trung gian có thể chứa mầm bệnh

Mặc dù căng thẳng và thức ăn cay không gây loét nhưng chúng có thể khiến chúng không thể chữa lành nhanh chóng hoặc khiến cơn đau trở nên tồi tệ hơn. Nói chuyện với bác sĩ về các cách để kiểm soát căng thẳng stress, cải thiện chế độ ăn uống và hạn chế hút thuốc lá.

Trên đây là các thông tin được các dược sĩ, bác sĩ của Scurma Fizzy cập nhật liên tục nhằm gửi đến bạn đọc để giúp hiểu rõ hơn về Helicobacter pylori và biết cách phòng tránh. Để được giải đáp thắc mắc hãy liên hệ HOTLINE 18006091.

Share this post


Contact Me on Zalo
1800 6091