Nguyên nhân, chẩn đoán và điều trị bệnh viêm loét dạ dày

Nguyên nhân, chẩn đoán và điều trị bệnh viêm loét dạ dày

Bệnh viêm loét dạ dày là bệnh lý đường tiêu hóa có tỷ lệ mắc ngày càng gia tăng, bệnh có thể xuất hiện ở mọi lứa tuổi. Nếu phát hiện các dấu hiệu của bệnh kịp thời và điều trị hợp lý, bệnh có thể khỏi hoàn toàn. Tuy nhiên, vì tâm lý chủ quan, nhiều bệnh nhân chỉ đến khi xuất hiện các biến chứng nguy hiểm mới thăm khám và điều trị. Vậy nguyên nhân, chẩn đoán và phương pháp điều trị bệnh viêm loét dạ dày là gì? Hãy cùng Scurma Fizzy tìm hiểu về bệnh viêm loét dạ dày.

1. Sinh lý bệnh, chức năng của dạ dày

– Về giải phẫu, dạ dày gồm 2 phần thân vị và hang vị. Thân vị là phần đứng, ở phía trên, chiếm 80% diện tích của dạ dày. Hang vị là phần ngang, nằm phía dưới. 

– Về cấu tạo chung, dạ dày gồm các lớp:

+ Lớp niêm mạc dạ dày: Nằm ở trong cùng, gồm các tế bào tiết chất nhầy với tác dụng bảo vệ đường tiêu hóa và nhiều tế bào tuyến khác.

+ Lớp dưới niêm mạc: Có cấu trúc mô lỏng lẻo, với mạng lưới mao mạch dày đặc có vai trò nuôi dưỡng và vận chuyển.

+ Lớp cơ trơn: Gồm nhiều lớp, với tác dụng nhào trộn và chuyển thức ăn.

+ Lớp thanh mạc: Ở ngoài cùng, có tác dụng giảm ma sát và chống dính.

– Chức năng, vai trò của dạ dày:

+ Dạ dày có chức năng co bóp, nhào trộn và đẩy thức ăn, dạ dày ít có tác dụng nghiền nát.

+ Tiết các enzym tiêu hóa thức ăn và các chất nhầy bảo vệ niêm mạc dạ dày. Trong đó, thân vị gồm các tế bào tiết ra chất nhầy, acid, pepsinogen. Hang vị gồm các tế bào tiết vào máu gastrin, tiết tại chỗ somatostatin và histamin. Chất nhầy được tiết ra ở khắp bề mặt niêm mạc dạ dày.

2. Nguyên nhân gây bệnh 

benh-viem-loet-da-day-1

Bệnh viêm loét dạ dày

– Theo Schwartz (1910), ngoài tác dụng tiêu hóa thức ăn, dịch vị acid còn gây phá hủy niêm mạc dạ dày tá tràng. Tuy nhiên, nhờ có các yếu tố bảo vệ đã giúp bảo vệ niêm mạc dạ dày khỏi tác động của acid dịch vị. Do đó, ở người bình thường khỏe mạnh sẽ không xuất hiện các dấu hiệu của bệnh viêm loét dạ dày. Chỉ khi nào mất cân bằng giữa yếu tố tấn công và yếu tố bảo vệ, trong đó yếu tố tấn công ưu thế hơn sẽ khiến niêm mạc dạ dày bị tổn thương và gây nên bệnh viêm loét dạ dày.

benh-viem-loet-da-day-2

Nguyên nhân gây bệnh

2.1 Các yếu tố bảo vệ niêm mạc dạ dày khỏi tình trạng loét

 – Lớp nhầy: Bao phủ bề mặt của niêm mạc dạ dày. Bản chất của lớp nhầy ở dạng gel, có tính kiềm nên sẽ ngăn chặn sự khuếch tán của acid dịch vị vào sâu bên trong lớp niêm mạc dạ dày. Chất nhầy được tiết ra bởi các tế bào ở khắp niêm mạc dạ dày.

– Tế bào biểu mô niêm mạc dạ dày: Tái sinh rất nhanh mỗi khi bị tổn thương, đồng thời sản xuất được một số ion carbonat, giúp trung hòa acid dịch vị, ngăn ngừa tình trạng acid dịch vị dư thừa gây bệnh viêm loét dạ dày.

– Prostaglandin: Có tác dụng kích thích sản xuất Ion carbonat, phục hồi các tổn thương.

2.2 Các yếu tố tấn công gây bệnh viêm loét dạ dày

2.2.1 Acid hydrochloric

– Acid hydrocloric rất cần thiết cho quá trình tiêu hóa thức ăn, nhưng cũng là nguyên nhân gây bệnh viêm loét dạ dày.

– Trong trường hợp bị kích thích hoặc các yếu tố gây rối loạn, acid hydrocloric được tiết quá mức, gây dư thừa acid dịch vị trong dạ dày, niêm mạc dạ dày sẽ bị tổn thương hình thành vết loét.

2.2.2 Do yếu tố di truyền

– Bệnh viêm loét dạ dày thường có yếu tố tiền sử gia đình. Yếu tố di truyền chỉ được coi là yếu tố nguy cơ gây bệnh viêm loét dạ dày. 

– Những người nhóm máu O có nguy cơ mắc bệnh viêm loét dạ dày cao hơn so với các nhóm máu khác. 

– Tình trạng tăng tiết bẩm sinh acid hydrocloric và pepsinogen do di truyền.

– Sự nhạy cảm bẩm sinh với các yếu tố nguy cơ gây loét: Có những người rất nhạy cảm với các yếu tố nguy cơ như rượu, bia, thuốc lá, thuốc kháng viêm không steroid,… trong khi một số người khác lại không.

2.2.3 Thuốc kháng viêm không steroid

– Các thuốc kháng viêm không steroid (NSAID) được coi là các yếu tố nguy cơ hàng đầu gây bệnh viêm loét dạ dày.

– Cơ chế gây viêm loét của thuốc kháng viêm không steroid (NSAID):

+ NSAID trực tiếp gây tổn thương niêm mạc dạ dày:  NSAID, đặc biệt là aspirin có tính acid yếu, chúng có thể thấm qua được lớp màng nhầy, tiếp xúc với niêm mạc dạ dày gây tổn thương. Đồng thời, NSAID cũng làm giảm tính kỵ nước của lớp nhầy, qua đó giúp acid dịch vị dễ dàng khuếch tán qua. 

+ NSAID sau khi vào máu, bị chuyển hóa ở gan, sản phẩm chuyển hóa sẽ bài tiết theo mật. Các sản phẩm này cũng gây tổn thương cho niêm mạc dạ dày.

+ NSAID làm giảm hàng rào bảo vệ, ức chế tổng hợp prostaglandin và NO, gây giảm lưu lượng vi tuần hoàn ở niêm mạc, ngăn cản quá trình tái tạo và sửa chữa.

– Sử dụng NSAID trong điều trị bệnh, tác dụng không mong muốn xuất hiện còn phụ thuộc vào các yếu tố:

+ Tuổi của bệnh nhân: Bệnh nhân càng cao tuổi, càng có nguy cơ mắc bệnh viêm loét dạ dày.

+ Bệnh nhân từng mắc phải viêm loét dạ dày tá tràng.

+ Dùng đồng thời NSAID với corticoid.

+ Uống rượu, bia, hút thuốc lá khi đang điều trị bằng NSAID.

2.2.4 Thuốc lá 

– Thuốc là là yếu tố nguy cơ gây bệnh viêm loét dạ dày. Vì thuốc lá ức chế tổng hợp prostaglandin. Có tác dụng kích thích sản xuất Ion carbonat, phục hồi các tổn thương.

2.2.5 Yếu tố ăn uống

– Ăn các đồ ăn cay chua, nóng, các đồ ăn nhanh nhiều dầu mỡ, uống rượu bia, đồ uống có cồn sẽ dễ gây hình thành vết loét hoặc khiến tình trạng loét nghiêm trọng hơn.

2.2.6 H. Pylori

H. pylori là yếu tố hàng đầu gây bệnh viêm loét dạ dày, hỗ trợ các yếu tố tấn công, suy yếu các yếu tố bảo vệ dẫn đến loét.

benh-viem-loet-da-day-3

H. pylori

H. pylori là vi khuẩn gram âm, hình xoắn, có thể di chuyển, sống ký sinh trên niêm mạc dạ dày. Nhờ cấu trúc xoắn và các roi mảnh ở một đầu, H. pylori có thể di chuyển sâu xuống dưới lớp nhầy của niêm mạc dạ dày. H. Pylori được phát hiện ở 90 – 96% người bệnh loét tá tràng và trên 70% bệnh nhân loét dạ dày.

H. Pylori tiết ra các enzym catalase, oxidase, urease, phosphatase kiềm, glutamin, transferase, lipase, protease,… Trong đó, H. Pylori có urease nội sinh rất mạnh, sinh ra amoniac tạo môi trường trung tính xung quanh H. Pylori, đồng thời gây tổn thương niêm mạc dạ dày. Dạ dày thường tăng tiết acid dịch vị khi bị nhiễm H. Pylori, do đó tạo điều kiện cho loét tiến triển.

2.2.7 Stress

– Stress thông qua gây adrenalin gây co mạch niêm mạc dạ dày (giảm bảo vệ) và thông qua ACTH-cortisol gây tăng tiết acid dịch vị.

2.3 Các yếu tố thúc đẩy bệnh viêm loét dạ dày tiến triển

– Căng thẳng về thần kinh, tâm lý, chấn thương về tình cảm, tinh thần.

– Rối loạn chức năng nội tiết.

– Rối loạn nhịp điệu và tính chất của bữa ăn: Ăn không đúng giờ, ăn nhiều đồ chua cay, lạm dụng rượu bia, thuốc lá.

– Ảnh hưởng của môi trường sống như nhiệt độ, độ ẩm, thay đổi thời tiết.

– Các yếu tố liên quan đến di truyền, trong đó sự gia tăng các tế bào bìa liên quan đến yếu tố gia đình.

– Bệnh lý của một số cơ quan  khác kèm theo như xơ gan, viêm gan mạn, u tụy,…

– Một số bệnh nội tiết như Basedow, cường vỏ thượng thận,…

3. Triệu chứng, chẩn đoán bệnh viêm loét dạ dày

3.1 Triệu chứng lâm sàng bệnh viêm loét dạ dày

“Các dấu hiệu của nhiễm H. pylori không đặc hiệu và rất khó phát hiện. Các triệu chứng có thể gặp như đầy hơi, trướng bụng, ợ hơi, ợ chua, đau vùng thượng vị,… Khi gặp các triệu chứng này bệnh nhân cần đến các cơ sở y tế để được thăm khám, chẩn đoán xác định bệnh” Theo Giáo sư Đào Văn Long, nguyên trưởng khoa tiêu hóa Bệnh viện Bạch Mai.

– Triệu chứng lâm sàng của bệnh viêm loét dạ dày rất đa dạng, tùy thuộc vào giai đoạn tiến triển của bệnh, vị trí của ổ loét. Khi đang trong đợt loét cấp, các triệu chứng lâm sàng xảy ra trầm trọng, rõ rệt hơn.

Bệnh viêm loét dạ dày thường gặp ở độ tuổi trung niên, nam giới mắc nhiều hơn so với nữ. Tổn thương khu trú ở hang vị hoặc bờ cong nhỏ, có thể ở cả tâm vị và môn vị.

– Triệu chứng chính là đau, đau có tính chất chu kỳ theo đợt. Vị trí đau sẽ gợi ý vị trí của vết loét. Loét tâm vị, thường đau ở vị trí phía trên thượng vị bên trái, lan lên phía trên ngực trái gây nhầm lẫn nguyên nhân gây đau do co thắt động mạch vành. Đau ngay sau khi ăn hoặc sau khi ăn 15 phút đến 1 giờ: Loét ở tâm vị hoặc bờ cong nhỏ, đau 2 – 3 giờ sau khi ăn là loét hang vị. Loét môn vị thường đau quặn, không liên quan đến bữa ăn. Trong trường hợp đau từng cơn lan ra phía sau lưng, cần kiểm tra các tổn thương (viêm tụy phản ứng).

– Rối loạn dinh dưỡng ở dạ dày, biểu hiện bởi tình trạng ợ hơi, nấc, buồn nôn; trong đó nôn ra thức ăn là triệu chứng thường gặp. Nếu nôn ra thức ăn cũ ứ đọng cần kiểm tra có bị hẹp môn vị hay không. Cảm giác đầy nặng ở vùng thượng vị, nhất là sau khi ăn.

– Hội chứng rối loạn thần kinh thực vật, rối loạn ruột thì loét dạ dày ít gặp hơn so với loét tá tràng. Có thể gặp triệu chứng đầy hơi, táo bón, đau dọc theo khung đại tràng

– Ở người trẻ tuổi, loét hang vị thường xuất hiện triệu chứng ợ hơi, ợ nóng. Nếu ở bệnh nhân trung niên hoặc cao tuổi, xuất hiện dấu hiệu chảy máu dạ dày, cần cảnh giác với biến chứng ung thư dạ dày.

– Thăm khám vùng bụng, trong cơn đau có thể thấy:

+ Co cứng cơ bụng ở vùng thượng vị, ấn vào sẽ cảm thấy cơn đau tăng lên. Khi hết cơn đau, các triệu chứng sẽ giảm dần.

+ Có thể thấy các dấu hiệu “lóc xóc” do thức ăn bị ứ đọng ở dạ dày, giảm nhu động. Do hẹp môn vị, thấy rõ dấu hiệu óc ách khi lắc bụng bệnh nhân.

– Các triệu chứng trên ngoài cơn đau, thăm khám không thấy dấu hiệu gì đặc biệt.

3.2 Triệu chứng cận lâm sàng

– Chụp X-quang dạ dày: Cho bệnh nhân uống barit, sau đó tiến hành chụp X-quang dạ dày ở các vị trí và tư thế khác nhau. Đây là thăm khám gián tiếp để tìm các ổ đọng thuốc trong dạ dày. Tổn thương phải được tồn tại trên các phim, nhất là phim ép mới có giá trị để chẩn đoán.

– Soi dạ dày bằng ống soi mềm, rất có giá trị trong chẩn đoán xác định. Quan sát thấy các ổ loét, nếu nghi ngờ có thể tiến hành sinh thiết để xét nghiệm giải phẫu bệnh học. Tuy nhiên, việc chẩn đoán xác định cũng sẽ phụ thuộc vào kinh nghiệm và trình độ của người soi.

benh-viem-loet-da-day-4

Soi dạ dày

– Thăm dò chức năng dạ dày:

+ Hút dịch vị dạ dày lúc đói: Đánh giá tình trạng bài tiết dịch vị qua lượng dịch vị, màu sắc, độ trong. Định lượng HCl tự do và toàn phần, đo hoạt lực pepsin, xét nghiệm tế bào hồng cầu, bạch cầu và các tế bào bất thường.

+ Nghiệm pháp histamin (tiêm 0,5 mg histamine dưới da), hút dịch vị liên tục trong 2 giờ.: 8 ống (mỗi ống 15 phút). Bình thường, độ toan tăng cao ở ống thứ 2 và 3 từ 44- 84 mEq/l. Số lượng dịch vị từ 150 – 250 ml.

+ Nghiệm pháp insulin (tiêm chậm 20 đơn vị insulin vào tĩnh mạch,) và định lượng dịch vị trong thời gian trên.

– Ngoài ra, còn có thể sử dụng Cafein, CaCl2 để thăm dò chức năng bài tiết.

3.3 Chẩn đoán bệnh viêm loét dạ dày

– Triệu chứng xác định dựa vào:

+ Triệu chứng lâm sàng: Đau bụng có tính chất chu kỳ, kèm theo rối loạn ợ hơi, ợ chua, buồn nôn, nôn.

+ Dựa trên X-quang: Tìm ổ đọng thuốc trên phim.

+ Nội soi: Soi dạ dày để xác định vị trí ổ loét. Sinh thiết để xét nghiệm giải phẫu bệnh.

+ Thăm dò chức năng dạ dày: Đánh giá tình trạng tiết acid dịch vị dạ dày.

– Chẩn đoán phân biệt:

+ Viêm dạ dày mãn tính: Có các triệu chứng giống loét nhưng khi tiến hành nội soi dạ dày không phát hiện các ổ loét.

+ Viêm túi mật: Phân biệt bằng soi ổ bụng, siêu âm và chụp đường mật.

+ Ung thư dạ dày.

3.4 Biến chứng của bệnh

– Chảy máu dạ dày là biến chứng hay gặp  nhất ở bệnh viêm loét dạ dày. Ở người cao tuổi gặp phải dấu hiệu chảy máu dạ dày, cần cảnh giác, xem xét khả năng ung thư dạ dày.

– Thủng ổ loét gây viêm nhiễm phúc mạc cấp tính hoặc thủng ổ loét vào mặt sau gây viêm phúc mạc khu trú.

– Hẹp môn vị.

– Loét ung thư hóa: Hay gặp ở loét bờ cong nhỏ và loét môn vị.

4. Điều trị bệnh viêm loét dạ dày

– Điều trị dựa trên cơ chế sinh lý bệnh gây loét, có thể chia thành 3 nhóm gây loét chính:

+ Do sự tăng acid hydrochloric và pepsin.

+ Do sự suy yếu của các yếu tố bảo vệ niêm mạc dạ dày.

+ Do tác động gây viêm loét của vi khuẩn H. pylori.

– Nguyên tắc điều trị:

+ Làm giảm lượng acid hydrocloric – pepsin ở dịch vị bằng các thuốc ức chế bài tiết hoặc các thuốc trung hòa acid.

+ Tăng cường các yếu tố bảo vệ  niêm mạc dạ dày bằng các thuốc tạo màng che phủ, băng bó ổ loét, kích thích sự tái sinh của các tế bào niêm mạc dạ dày.

+ Diệt trừ H. pylori bằng các thuốc kháng sinh, hoặc các thuốc khác như metronidazol, bismuth,…

+ Điều trị hỗ trợ, nâng cao sức khỏe của bệnh nhân theo nguyên tắc điều trị toàn diện.

4.1 Thuốc điều trị bệnh viêm loét dạ dày tác động lên thần kinh trung ương và thần kinh thực vật

– Các loại thuốc này có tác dụng giảm co thắt và giảm đau.

– Thuốc cắt kích thích dẫn truyền từ vỏ não:

+ Sulpirid (Dogmatil) 50 – 100 mg/ ngày, trong 10 – 15 ngày.

+ Diazepam (5 mg), Meprobamat (400 mg): 1 – 2 viên/ ngày.

– Thuốc cắt dẫn truyền kích thích qua synap thần kinh phế vị:

+ Atropin (0,25 mg), có thể dùng 0,25 – 1,5 mg trong 24 giờ. Hiện nay ít dùng vì nhiều tác dụng phụ.

+ Pirenzepine (gastrozepin) 100 – 150 mg/ ngày. Liều duy trì: 50 mg/ ngày. Dùng 1 đợt 10 ngày.

4.2 Thuốc chống acid (antacid)

– Các thuốc có khả năng trung hòa acid hydrochloric đã được bài tiết vào dạ dày. Hay dùng các hydroxyd và muối của nhôm, magie với các biệt dược như Phosphalugel, Maalox, Gastropulgite,…

benh-viem-loet-da-day-5

Thuốc Phosphalugel

– Các loại thuốc này có tác dụng nhanh nhưng ngắn. Vì vậy hiện nay thường chỉ dùng để cắt các cơn đau, và giảm nhanh các triệu chứng.

– Không nên dùng các thuốc trung hòa acid quá mạnh và kéo dài vì có thể gây viêm dạ dày do kiềm hóa.

4.3 Các thuốc bảo vệ niêm mạc, băng bó ổ loét

4.3.1 Prostaglandin E1

– Prostaglandin E1 là yếu tố bảo vệ niêm mạc dạ dày, vì nó huy động được cơ chế bảo vệ niêm mạc dạ dày tại chỗ của đường tiêu hóa. Biệt dược hay dùng là Misoprostol hoặc cytotec.

– Liều dùng: Viên nén 200 mg, ngày uống 4 viên chia 2 lần vào bữa ăn và trước khi đi ngủ.

– Thuốc không ảnh hưởng đến sự bài tiết dịch vị.

– Tác dụng không mong muốn: Tiêu chảy 30%, đau bụng. Nếu xảy ra tác dụng không mong muốn khi sử dụng thuốc này thì nên ngừng sử dụng thuốc.

4.3.2 Sucralfat

– Thành phần là alumni sachrose sulfat, khi chất này gặp HCl sẽ tạo thành 1 lớp dính quánh, gắn lên ổ loét.

benh-viem-loet-da-day-6

Thuốc Sucralfate

– Liều dùng: 4 g chia 4 lần/ ngày, dùng từ 4 – 8 tuần.

– Liều duy trì: 2 g/ ngày, dùng trong vài tháng.

4.3.3 Vitamin

– Nên bổ sung vitamin U, B1, B6, PP. Các vitamin này có tác dụng bảo vệ, điều hòa acid dịch vị, giúp cơ thể hấp thu nhanh các chất dinh dưỡng.

* Ngoài các thuốc trên, có thể kích thích sự tái tạo biểu mô niêm mạc dạ dày bằng cách chiếu tia laser-Heli-Neon (ánh sáng đỏ) lên ổ loét qua nội soi.

4.4 Các chất chống bài tiết acid dịch vị

4.4.1 Thuốc ức chế thụ thể H2 của histamin 

– Cơ chế chủ yếu của nhóm thuốc này là cản trở sự gắn của histamin lên thụ thể H2 do đó ức chế quá trình tiết HCl.

– Các thuốc ức chế thụ thể H2 thế hệ sau được ưu tiên sử dụng hơn các thuốc thế hệ trước vì:

+ Liều lượng dùng ít hơn.

+ Thời gian lành ổ loét nhanh hơn.

+ Sau thời gian ngừng thuốc, tỷ lệ tái phát thấp hơn: Tỷ lệ tái phát vết loét sau 5 năm dùng cimetidin là 45%, trong khi ranitidin là 25%.

– Cimetidin là thuốc thế hệ 1. Dạng viên 200 mg, 300 mg, 400 mg; thuốc tiêm 300 mg/ 2 ml. Liều dùng: 400 – 800  mg trong 24 giờ.

– Ranitidin là thuốc thế hệ II. Dạng viên 150 mg, 300 mg; thuốc tiêm 50 mg/ 2 ml. Liều dùng 150 – 300 mg trong 24 giờ.

– Nizatidin là thuốc thế hệ III. Dạng viên 10 mg, 20 mg, 40 mg; thuốc tiêm 10 mg/ ml. Liều dùng 20 – 40 mg trong 24 giờ.

– Famotidin là thuốc thế hệ IV. Dạng viên 150 mg, 300 mg. Liều dùng 150 – 300 mg trong 24 giờ.

– Liều dùng tham khảo của các thuốc trên áp dụng cho đối tượng người lớn đang trong liệu trình điều trị duy trì và điều trị tiến triển bệnh viêm loét dạ dày. Những trường hợp nặng hơn, như hội chứng Zollinger-Ellison, loét thực quản dạ dày do hồi lưu dạ dày thực quản có thể dùng liều cao hơn.

4.4.2 Thuốc ức chế bơm H+/ K+ ATPase

– Bơm H+/ K+ ATPase đóng vai trò quan trọng trong việc tiết acid dịch vị. Cơ chế tác dụng của nhóm thuốc này là do ức chế hoạt động của bơm H+/ K+ ATPase làm cho tế bào bìa không còn khả năng tiết HCl.

– Các thuốc hiện dùng đều là dẫn xuất của Benzimidazol, có khả năng ức chế bài tiết acid dịch vị tự nhiên và cả do kích thích.

– Các thuốc thường được sử dụng:

+ Omeprazol: Viên nang 20 mg. Liều dùng 20 – 40 mg trong 24 giờ.

+ Lansoprazol: Viên nang 15 mg, 20 mg. Liều dùng: 15 – 30 mg trong 24 giờ.

+ Pantoprazol: Viên nén 40 mg. Liều dùng 40 – 80 mg trong 24 giờ.

+ Rabeprazol: Viên nén 10 mg, 20 mg. Liều dùng 10 – 20 mg trong 24 giờ.

benh-viem-loet-da-day-7

Thuốc Omeprazole

– Liều dùng của các thuốc trên dùng cho đối tượng người lớn đang trong liệu trình điều trị duy trì và điều trị tiến triển bệnh viêm loét dạ dày. Những trường hợp nặng hơn, như hội chứng Zollinger-Ellison, loét thực quản dạ dày do hồi lưu dạ dày thực quản có thể dùng liều cao hơn.

+ Omeprazol (Biệt dược Losec, Mopral, Lomac,…). Liều dùng 20 – 40 mg/ ngày trong 14 ngày. Đối với trường hợp loét nặng, có thể tăng lên 60 – 80 mg/ ngày.  Sau đó, dùng liều duy trì 20 mg/ ngày hàng tháng.

– Các thuốc ức chế bơm proton đều được bào chế dưới dạng bao tan trong ruột. Khi uống không được làm vỡ viên, không được nhai, nghiền,… mà phải nuốt nguyên viên với nước. Nên uống thuốc trước khi ăn sáng và buổi tối trước khi đi ngủ.

4.4.3 Nhóm thuốc diệt khuẩn H. pylori

– Diệt H. pylori đóng vai trò quan trọng với các bệnh nhân viêm loét dạ dày. Các thuốc thường dùng để diệt H. pylori:

+ Imidazol: Metronidazol, Tinidazol.

+ Muối Bismuth: Bismuth là kim loại nặng. Cơ chế diệt H. pylori là gây đông vón protein của vi khuẩn. Dùng Bismuth điều trị loét dạ dày tá tràng hiệu quả cao, nhưng điều trị kéo dài sẽ gây nên hội chứng não Bismuth. Vì vậy, ngày nay Bismuth thường dùng dưới dạng các chất hữu cơ: Colloidal Bismuth (CBS) hoặc tripotassium dicitrato bismuth (TDB), dùng liều lượng thấp, ít tác dụng phụ.

+ Kháng sinh: Kháng sinh có tác dụng ức chế tổng hợp protein hoặc làm rối loạn quá trình tổng hợp acid nucleic của vi khuẩn. Kháng sinh được dùng phổ biến là amoxicilin, tetracyclin, clarithromycin,… Dùng kết hợp kháng sinh giúp nâng hiệu quả điều trị H. pylori lên đến hơn 90%.

– Các phối hợp thường dùng để diệt H. pylori:

+ Amoxicillin + Metronidazol + thuốc ức chế bơm proton (PPI) hoặc thuốc kháng thụ thể H2 của histamin.

+ Tetracycline + Metronidazole + CBS.

+ Clarithromycin + Metronidazol + thuốc ức chế bơm proton (PPI) + hoặc thuốc kháng thụ thể H2 của histamin.

Kết luận

Trên đây là nguyên nhân, chẩn đoán và phương pháp điều trị bệnh viêm loét dạ dày bệnh nhân có thể tham khảo. Ngoài ra, người bệnh cần sử dụng thêm các sản phẩm hỗ trợ điều trị để đạt được hiệu quả nhanh chóng, hạn chế tái phát. 

Scurma Fizzy là kết quả nghiên cứu của các nhà khoa học Viện Hàn Lâm Khoa học và Công nghệ và Đại học Quốc gia Hà Nội khi ứng dụng công nghệ hướng đích từ hợp chất Curcumin của củ nghệ vàng nhằm tăng hiệu quả tác dụng tập trung gấp 70 lần Nano Curcumin thông thường. Đồng thời, tăng hiệu quả lành loét và chống oxy hóa của cơ thể hơn so với các dạng bào chế khác. Tìm hiểu thêm sản phẩm Scurma Fizzy ngay tại đây để giúp bảo vệ dạ dày của mình toàn diện hơn.

benh-viem-loet-da-day-8

Scurma Fizzy

Liên hệ ngay HOTLINE 1800.6091 để được tư vấn MIỄN PHÍ về tình trạng dạ dày đang gặp phải ngay hôm nay từ các bác sĩ, dược sĩ chuyên gia để hạn chế các biến chứng nguy hiểm.

Chia sẻ bài viết


Contact Me on Zalo
1800 6091